TRATAMIENTIS DE GLAUCOMA

TRATAMIENTO DE GLAUCMA

La importancia de esta enfermedad es manifiesta en cuanto supone la segunda causa de ceguera en los países desarrollados.  Comprende un complejo de entidades patológicas que tienen en común una presión intraocular (PIO) demasiado elevada para el ojo, lo que conlleva una afectación progresiva del nervio óptico, que se traduce en una alteración característica de la pupila y en un deterioro del campo visual.

La PIO está determinada por la velocidad de producción del humor acuoso  en el epitelio del cuerpo ciliar y por la resistencia y dificultad en su drenaje. Se da, por lo tanto, un compromiso entre la producción y la eliminación del mismo. El HA, además de ser el responsable de mantener el tono ocular, tiene una función óptica y de mantenimiento metabólico del cristalino y de la córnea. Su principal vía de eliminación es a través de las estructuras del ángulo de la cámara anterior.

También hay que decir que hay una diferencia marcada en la prevalencia del glaucoma entre jóvenes y mayores de cuarenta años que ha sido encontrada en todas las poblaciones con independencia de la raza.

CLASIFICACION

La clasificación más simple del glaucoma es la que lo divide en 3 tipos:

 A. GLAUCOMA PRIMARIO.

 1. Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). Es la forma más común.

2. Glaucoma primario de ángulo estrecho. Con sus variantes de agudo, subagudo o crónico.

 B. GLAUCOMA SECUNDARIO. Asociado a diferentes alteraciones oculares, enfermedades sistémicas como la diabetes, consecutivos a cirugía ocular o a determinados tratamientos como los corticoides.

 C. GLAUCOMA CONGÉNITO. Pudiendo ser primario o secundario asociado a alteraciones oculares o a anomalías congénitas.

PATOGENIA

El glaucoma significa daño irreversible de las células ganglionares de la retina pero, además de las fibras nerviosas, los otros componentes estructurales del nervio óptico (vasos sanguíneos, tejido conectivo y células gliales) se encuentran alterados, sin embargo, la explicación de qué es lo que sucede no está totalmente aclarada. Sabemos de la pérdida de células ganglionares, axones, capilares papilares, células gliales y de la compresión de la lámina cribosa y de que el daño puede ser focal, difuso o de ambas clases. Se encuentran implicadas teorías mecánicas, vasculares o ambas.

TRATAMIENTO CONSIDERACIONES PREVIAS

El tratamiento del glaucoma va dirigido a preservar la función visual. Los medios a nuestro alcance son de tres tipos: el tratamiento médico, el tratamiento con láser y el tratamiento quirúrgico.

El tratamiento médico si la enfermedad se detecta en un estadío temprano; en este estadío puede  ser  de utilidad la laserterapia (trabeculoplastia). Si el proceso está muy avanzado la opción terapéutica será la cirugía. Lo que pretendemos es evitar el deterioro progresivo del nervio óptico intentando reducir la PIO. El objetivo es controlarla, entendiendo por control no sólo la disminución de la misma sino la no progresión en la alteración del campo visual y/o en la morfología papilar. Así pues, la PIO posee un valor relativo (el considerar normal una PIO por debajo de 21 mm Hg), este valor es variable dependiendo de las lesiones ya producidas en el nervio óptico y de los factores de riesgo que se asocien.

TRATAMIENTO MEDICO

Disminuyen la PIO disminuyendo la producción de HA. Pueden ser selectivos (bloquean fundamentalmente los receptores beta 1) como el betaxolol o no selectivos (bloquean ambos receptores beta 1 y beta 2) como el timolol, carteolol, levobunolol. Los colirios de betabloqueantes se administran cada 12 horas, aunque el levobunolol puede instilarse cada 24 horas, al igual que las suspensiones o los geles.

2. Adrenérgicos tópicos.

Se clasifican en no selectivos y en relativamente selectivos (alfa-2 agonistas). Los primeros facilitan la salida del HA y el más utilizado es la dipivefrina.

 Se instila cada 8 horas, es de gran valor para disminuir el pico tensional tras láserterapia y previa a la cirugía de cataratas así como en el glaucoma agudo.

3. Parasimpaticomiméticos o colinérgicos.

Actúan disminuyendo la resistencia a la salida del HA. El más utilizado es la pilocarpina disponible del 1 al 5%. Provoca miosis y miopía acomodativa por lo que no es bien tolerada en pacientes jóvenes o en los que presentan catarata. Aunque es un fármaco eficaz y potente, está siendo desplazado por otros nuevos fármacos que no tienen estos efectos indeseables. Se instila cada 6-8 horas y mantiene su utilidad en el tratamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado. También se encuentra la aceclidina al 2%.

4. Inhibidores tópicos de anhidrasa carbónica (AC).

Disponibles, en forma tópica, desde hace poco tiempo en nuestro país. Los inhibidores orales de la AC descienden la PIO inhibiendo la secreción de bicarbonato por el epitelio ciliar, disminuyendo así la producción de HA. Los inhibidores orales (acetazolamida, 250 mg cada 6-8 horas) se añaden al tratamiento tópico cuando éste no es suficiente para mantener un adecuado control de la enfermedad durante un corto período de tiempo, en espera del momento de la cirugía.

5. Prostaglandinas (PGs) tópicas.

Es muy reciente la disponibilidad de PGs tópicas (4). Contamos con el latanoprost al 0.005 % que es un nuevo análogo sintético de la PGF2α. Es un profármaco esterificado cuyos efectos son mediados por receptores específicos. En contraste con otros previos análogos de PG, éste produce menos hiperemia conjuntival. Su mecanismo de acción es facilitar la salida de HA a través de la vía uveoescleral.

TRATAMIENTO MEDIANTE LASER

La técnica consiste en la aplicación de impactos de láser (en número de 50 ó 100, según se haga en una ó dos sesiones) de un tamaño de 50 micras y 0.1 sg de duración, comenzando con una potencia de 500 mW o mayor, según la respuesta. Los impactos se reparten regularmente en la parte más anterior de la porción de filtración de la malla trabecular. Aunque su mecanismo de acción no está totalmente comprendido, parece que el efecto del láser produciría una retracción en la porción de filtración facilitando la salida del humor acuoso. Tras su aplicación se prescribe tratamiento con antiinflamatorios tópicos (corticoides o AINEs) y colirio de apraclonidina al 0.5%, 3 veces al día durante 6-7 días.

– Iridotomia. Otra aplicación del láser de Argón que se puede utilizar sólo o en combinación con el láser Nd:YAG es para la realización de una iridotomía (orificio practicado en el iris para romper el bloqueo pupilar) en caso de un glaucoma agudo de ángulo cerrado.

– Panfotocoagulación retiniana. Merece una mención especial el glaucoma neovascular (GNV) que se presenta en los casos en que existen áreas de isquemia retiniana, consecutiva a una obstrucción de las venas retinianas o en pacientes diabéticos que sufren una retinopatía proliferativa. Esta forma de glaucoma es muy grave y de muy difícil control, por lo que es fundamental la profilaxis realizada por medio de la panfotocoagulación con láser de Argón sobre las áreas isquémicas de la retina para evitar de este modo la neo vascularización del ángulo iridocorneal y el desarrollo del glaucoma.

– Esclerostomías. Mediante otros tipos de láser podemos realizar orificios esclerales (esclerostomías "ab externo") para que, bajo la conjuntiva, se permita la salida de HA. Para ello se utiliza el láser de Erbium-YAG. El problema de esta técnica radica en su frecuente cierre.

– Procedimientos ciclo destructivos. Con ellos pretendemos conseguir una disminución de la PIO por medio de la destrucción de las estructuras donde el HA es producido. Se utilizó el frío (ciclo crioterapia) o el láser Nd:YAG. Recientemente, podemos utilizar el láser diodo (ciclo fotocoagulación transescleral) que produce menos inflamación.

TRATAMIENTO QUIRURJICO

 Bien en el caso de un glaucoma avanzado que llega a la consulta por primera vez o cuando el tratamiento médico y/o laserterapia han fracasado, se plantea el tratamiento quirúrgico. La técnica más frecuentemente utilizada es la trabeculectomía. Se trata de una cirugía filtrante, en la que extirpamos una porción de tejido esclerocorneal profundo, que pone en comunicación la cámara anterior con el espacio subconjuntival creando una vía para el eficaz drenaje del HA. La aplicación de sustancias, durante el mismo acto quirúrgico, como antimetabolitos (5-fluorouracilo) o antibióticos antineoplásicos (mitomicina C) han mejorado los resultados de ésta técnica al ser potentes antifibroblásticos que impiden la cicatrización del área quirúrgica, lo que llevaría al fracaso. No obstante, hay que ser cautos en su utilización, sobre todo de la mitomicina C, pues su uso indebido acarrea importantes complicaciones. El tratamiento es exclusivamente quirúrgico, pudiendo realizarse una goniotomía (sección del tejido anómalo que obstruye el ángulo) Para la realización de esta técnica es preciso que la córnea sea transparente, sino es así se realizará una trabeculectomia. NUEVAS PERSPECTIVAS EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA Ya hemos dicho que el glaucoma es un proceso poco conocido sobre el que podemos actuar disminuyendo la PIO, pero otros factores intervienen en su patogenia, pudiendo considerarse como una enfermedad de causa multifactorial. Sabemos, por ejemplo, que el vasoespasmo y la hipotensión arterial nocturna pueden empeorar la evolución. En este sentido, de forrna empírica, se están utilizando los antagonistas del calcio (nifedipino, nimodipino, nicardipino) (5,6). Pero ni su mecanismo de acción a nivel ocular ni sus efectos a largo plazo son bien conocidos. Otra alternativa podría ser la utilización de magnesio. Los futuros tratamientos pueden ir dirigidos a mejorar el flujo sanguíneo ocular y la neuroprotección. Investigaciones recientes abren la posibilidad de que se puedan administrar fármacos capaces de detener o atenuar la pérdida de células neuronales. En esta línea podríamos contar con fármacos que inhiban la liberación de glutamato, que sean antagonistas de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), con la administración de factores de crecimiento, con inhibidores de la enzima proteína C kinasa... Se intentaría con ellos evitar la apoptosis que lleva al suicidio o muerte celular.