TRATAMIENTO
DE GLAUCMA
La importancia de
esta enfermedad es manifiesta en cuanto supone la segunda causa de ceguera en
los países desarrollados. Comprende un
complejo de entidades patológicas que tienen en común una presión intraocular
(PIO) demasiado elevada para el ojo, lo que conlleva una afectación progresiva
del nervio óptico, que se traduce en una alteración característica de la pupila
y en un deterioro del campo visual.
La PIO está
determinada por la velocidad de producción del humor acuoso en el epitelio del cuerpo ciliar y por la
resistencia y dificultad en su drenaje. Se da, por lo tanto, un compromiso
entre la producción y la eliminación del mismo. El HA, además de ser el
responsable de mantener el tono ocular, tiene una función óptica y de
mantenimiento metabólico del cristalino y de la córnea. Su principal vía de
eliminación es a través de las estructuras del ángulo de la cámara anterior.
También hay que decir
que hay una diferencia marcada en la prevalencia del glaucoma entre jóvenes y
mayores de cuarenta años que ha sido encontrada en todas las poblaciones con
independencia de la raza.
CLASIFICACION
La clasificación más
simple del glaucoma es la que lo divide en 3 tipos:
A. GLAUCOMA PRIMARIO.
1. Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA).
Es la forma más común.
2. Glaucoma primario
de ángulo estrecho. Con sus variantes de agudo, subagudo o crónico.
B. GLAUCOMA SECUNDARIO. Asociado a diferentes
alteraciones oculares, enfermedades sistémicas como la diabetes, consecutivos a
cirugía ocular o a determinados tratamientos como los corticoides.
C. GLAUCOMA CONGÉNITO. Pudiendo ser primario o
secundario asociado a alteraciones oculares o a anomalías congénitas.
PATOGENIA
El glaucoma significa
daño irreversible de las células ganglionares de la retina pero, además de las
fibras nerviosas, los otros componentes estructurales del nervio óptico (vasos
sanguíneos, tejido conectivo y células gliales) se encuentran alterados, sin
embargo, la explicación de qué es lo que sucede no está totalmente aclarada.
Sabemos de la pérdida de células ganglionares, axones, capilares papilares,
células gliales y de la compresión de la lámina cribosa y de que el daño puede
ser focal, difuso o de ambas clases. Se encuentran implicadas teorías
mecánicas, vasculares o ambas.
TRATAMIENTO
CONSIDERACIONES PREVIAS
El tratamiento del
glaucoma va dirigido a preservar la función visual. Los medios a nuestro
alcance son de tres tipos: el tratamiento médico, el tratamiento con láser y el
tratamiento quirúrgico.
El tratamiento médico
si la enfermedad se detecta en un estadío temprano; en este estadío puede ser de
utilidad la laserterapia (trabeculoplastia). Si el proceso está muy avanzado la
opción terapéutica será la cirugía. Lo que pretendemos es evitar el deterioro
progresivo del nervio óptico intentando reducir la PIO. El objetivo es
controlarla, entendiendo por control no sólo la disminución de la misma sino la
no progresión en la alteración del campo visual y/o en la morfología papilar.
Así pues, la PIO posee un valor relativo (el considerar normal una PIO por
debajo de 21 mm Hg), este valor es variable dependiendo de las lesiones ya
producidas en el nervio óptico y de los factores de riesgo que se asocien.
TRATAMIENTO MEDICO
Disminuyen
la PIO disminuyendo la producción de HA. Pueden ser selectivos (bloquean
fundamentalmente los receptores beta 1) como el betaxolol o no selectivos
(bloquean ambos receptores beta 1 y beta 2) como el timolol, carteolol,
levobunolol. Los colirios de betabloqueantes se administran cada 12 horas,
aunque el levobunolol puede instilarse cada 24 horas, al igual que las
suspensiones o los geles.
2.
Adrenérgicos tópicos.
Se clasifican en no selectivos y en relativamente selectivos
(alfa-2 agonistas). Los primeros facilitan la salida del HA y el más utilizado
es la dipivefrina.
Se instila cada 8 horas, es
de gran valor para disminuir el pico tensional tras láserterapia y previa a la
cirugía de cataratas así como en el glaucoma agudo.
3.
Parasimpaticomiméticos o colinérgicos.
Actúan disminuyendo la resistencia a la salida del HA. El más
utilizado es la pilocarpina disponible del 1 al 5%. Provoca miosis y miopía
acomodativa por lo que no es bien tolerada en pacientes jóvenes o en los que
presentan catarata. Aunque es un fármaco eficaz y potente, está siendo
desplazado por otros nuevos fármacos que no tienen estos efectos indeseables.
Se instila cada 6-8 horas y mantiene su utilidad en el tratamiento del glaucoma
agudo de ángulo cerrado. También se encuentra la aceclidina al 2%.
4.
Inhibidores tópicos de anhidrasa carbónica (AC).
Disponibles, en forma tópica, desde hace poco tiempo en nuestro
país. Los inhibidores orales de la AC descienden la PIO inhibiendo la secreción
de bicarbonato por el epitelio ciliar, disminuyendo así la producción de HA.
Los inhibidores orales (acetazolamida, 250 mg cada 6-8 horas) se añaden al
tratamiento tópico cuando éste no es suficiente para mantener un adecuado
control de la enfermedad durante un corto período de tiempo, en espera del
momento de la cirugía.
5.
Prostaglandinas (PGs) tópicas.
Es muy reciente la disponibilidad de PGs tópicas (4). Contamos con
el latanoprost al 0.005 % que es un nuevo análogo sintético de la PGF2α. Es un
profármaco esterificado cuyos efectos son mediados por receptores específicos.
En contraste con otros previos análogos de PG, éste produce menos hiperemia
conjuntival. Su mecanismo de acción es facilitar la salida de HA a través de la
vía uveoescleral.
TRATAMIENTO
MEDIANTE LASER
La técnica consiste en la aplicación de impactos de láser (en
número de 50 ó 100, según se haga en una ó dos sesiones) de un tamaño de 50
micras y 0.1 sg de duración, comenzando con una potencia de 500 mW o mayor,
según la respuesta. Los impactos se reparten regularmente en la parte más
anterior de la porción de filtración de la malla trabecular. Aunque su
mecanismo de acción no está totalmente comprendido, parece que el efecto del
láser produciría una retracción en la porción de filtración facilitando la
salida del humor acuoso. Tras su aplicación se prescribe tratamiento con
antiinflamatorios tópicos (corticoides o AINEs) y colirio de apraclonidina al
0.5%, 3 veces al día durante 6-7 días.
–
Iridotomia. Otra aplicación del láser de Argón que se puede utilizar sólo o
en combinación con el láser Nd:YAG es para la realización de una iridotomía
(orificio practicado en el iris para romper el bloqueo pupilar) en caso de un
glaucoma agudo de ángulo cerrado.
–
Panfotocoagulación retiniana. Merece una mención
especial el glaucoma neovascular (GNV) que se presenta en los casos en que
existen áreas de isquemia retiniana, consecutiva a una obstrucción de las venas
retinianas o en pacientes diabéticos que sufren una retinopatía proliferativa.
Esta forma de glaucoma es muy grave y de muy difícil control, por lo que es
fundamental la profilaxis realizada por medio de la panfotocoagulación con
láser de Argón sobre las áreas isquémicas de la retina para evitar de este modo
la neo vascularización del ángulo iridocorneal y el desarrollo del glaucoma.
– Esclerostomías. Mediante otros tipos de láser podemos realizar
orificios esclerales (esclerostomías "ab externo") para que, bajo la
conjuntiva, se permita la salida de HA. Para ello se utiliza el láser de
Erbium-YAG. El problema de esta técnica radica en su frecuente cierre.
– Procedimientos ciclo destructivos. Con ellos pretendemos
conseguir una disminución de la PIO por medio de la destrucción de las
estructuras donde el HA es producido. Se utilizó el frío (ciclo crioterapia) o
el láser Nd:YAG. Recientemente, podemos utilizar el láser diodo (ciclo
fotocoagulación transescleral) que produce menos inflamación.
TRATAMIENTO
QUIRURJICO
Bien en el caso de un glaucoma avanzado que
llega a la consulta por primera vez o cuando el tratamiento médico y/o
laserterapia han fracasado, se plantea el tratamiento quirúrgico. La técnica
más frecuentemente utilizada es la trabeculectomía. Se trata de una cirugía
filtrante, en la que extirpamos una porción de tejido esclerocorneal profundo,
que pone en comunicación la cámara anterior con el espacio subconjuntival
creando una vía para el eficaz drenaje del HA. La aplicación de sustancias,
durante el mismo acto quirúrgico, como antimetabolitos (5-fluorouracilo) o
antibióticos antineoplásicos (mitomicina C) han mejorado los resultados de ésta
técnica al ser potentes antifibroblásticos que impiden la cicatrización del
área quirúrgica, lo que llevaría al fracaso. No obstante, hay que ser cautos en
su utilización, sobre todo de la mitomicina C, pues su uso indebido acarrea
importantes complicaciones. El tratamiento es exclusivamente quirúrgico,
pudiendo realizarse una goniotomía (sección del tejido anómalo que obstruye el
ángulo) Para la realización de esta técnica es preciso que la córnea sea
transparente, sino es así se realizará una trabeculectomia. NUEVAS PERSPECTIVAS
EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA Ya hemos dicho que el glaucoma es un proceso
poco conocido sobre el que podemos actuar disminuyendo la PIO, pero otros
factores intervienen en su patogenia, pudiendo considerarse como una enfermedad
de causa multifactorial. Sabemos, por ejemplo, que el vasoespasmo y la
hipotensión arterial nocturna pueden empeorar la evolución. En este sentido, de
forrna empírica, se están utilizando los antagonistas del calcio (nifedipino,
nimodipino, nicardipino) (5,6). Pero ni su mecanismo de acción a nivel ocular
ni sus efectos a largo plazo son bien conocidos. Otra alternativa podría ser la
utilización de magnesio. Los futuros tratamientos pueden ir dirigidos a mejorar
el flujo sanguíneo ocular y la neuroprotección. Investigaciones recientes abren
la posibilidad de que se puedan administrar fármacos capaces de detener o atenuar
la pérdida de células neuronales. En esta línea podríamos contar con fármacos
que inhiban la liberación de glutamato, que sean antagonistas de los receptores
NMDA (N-metil-D-aspartato), con la administración de factores de crecimiento,
con inhibidores de la enzima proteína C kinasa... Se intentaría con ellos
evitar la apoptosis que lleva al suicidio o muerte celular.
